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196体育官方网站196体育官方网站尿酸是嘌呤的代谢终产物，高尿酸可引起痛风，但近些年来低尿酸的患者越来越多，也越来越引起临床上的重视。作者从发现尿酸为零开始，勤于思考积极和临床以及患者沟通寻求事实上的真相，这种精神以及品质值得推广196体育平台首页。
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，在肝脏中经过黄嘌呤氧化酶氧化产生，大部分再通过肾脏排泄。因为高尿酸会引发痛风这一观念为人所熟知，尿酸已经被“黑化”，所以很多人都以为尿酸越低越好。相比于高尿酸血症，尿酸浓度降低却因临床症状较少或不明显而常常被忽视。但近几年，低尿酸血症与临床疾病之间的关系逐渐引起了很高的重视，有最新研究发现患者的低尿酸水平有可能会增加一些疾病的临床死亡率。
今日，我们在审核生化结果时发现了一例罕见的0尿酸患者。患者，男60岁，因膝关节疼痛多年入住本院创伤骨科。开具了生化检测，结果仪器显示尿酸为零。然后经再次复查，结果仍然为零。
很明显，结果超出了最低检测限，而患者其它肾功能项目如肌酐、尿素氮都在正常范围之内。然后赶快去认真检查仪器和标本，当天仪器正常，生化质控在控，患者尿酸的生化曲线也正常，血清透亮无溶血无黄疸。
难道是有某种神秘物质干扰了尿酸的检测？之前有报道如果某些血液病患者如多发性骨髓瘤会产生异常球蛋白干扰尿酸的检测。于是自己用纯水对标本血清进行一比一稀释，发现血清中并没有立刻出现絮状物，从而说明没有M蛋白的存在。
难道是患者因为痛风引起膝关节疼痛从而服用了降尿酸药物致使尿酸检测不出来?或者是自己遇到了罕见的黄嘌呤尿症？自己带着疑问打通了主管大夫的电话，大夫称患者没有痛风，自己没有给患者开特殊药物。
我建议大夫去询问一下患者的服药情况还有家族中有没有低尿酸的情况（因为黄嘌呤尿症是一个常染色体隐形遗传病）。后来又联系患者本人，家属称患者曾多次在当地医院体检196体育平台首页，尿酸都是个位数。
我告知家属患者有可能是罕见的黄嘌呤尿症，我说此病非常罕见不能盲目的补充尿酸，还要限制高嘌呤食物饮食，家属告诉我之前患者在当地医院体检多次尿酸结果为个位数，患者就自行吃动物肝脏，结果导致胆固醇升高。
我的告知更加坚定了其以后限制高嘌呤饮食。此病确诊需要做基因检测，由于患者除了膝关节有病变没有其他不适委婉谢绝了检测要求，以后会让患者近亲属密监测肾功能的变化，后相互留下联系方式做后期回访。
机体尿酸在肝脏产生后约70%通过肾脏排泄，约30%通过肠道分泌后由菌群分解。尿酸的合成减少和或尿酸的排泄增多都可导致低尿酸血症的发生。低尿酸血症常定义为尿酸小于120μmol/L。低尿酸血症是生成减少还是由于遗传性或获得性疾病导致的肾小管重吸收减少？原因见图1
该指南指出导致低尿酸血症的无症状只有肾性低尿酸血症和黄嘌呤尿症，该患者肾功能正常，可以基本排查肾性低尿酸血症，因此我们重点怀疑是黄嘌呤尿症。
低尿酸血症在临床上很少见，甚至很多肾内科大夫都没有遇到过。这往往容易被忽视，《2019年日本肾性低尿酸血症临床实践指南》中给与了低尿酸血症的处理流程如下
国家一直在提倡的检验医师制度面临很大的困难，而传统的检验医学主要以提供准确可靠的检测结果为目的，将检验报告送至临床医生处后供其参考、分析，不负责解释和咨询的工作，但是部分临床医生在查看检验报告单时往往不能完全理解非本专业检测项目，在检测结果与患者的病情不相符时，甚至还会对检测结果的可靠性存有些许疑虑，造成了检验与临床之间的隔阂和误解，极大地限制了检验医学的全面、快速及内涵发展。我个人人作为一名检验人不但要提供精准及时的报告还要掌握一定的临床知识，对异常结果多提一个为什么？这样我们才能寻出事情的真相，这样才是真正的对患者负责。
尿酸是嘌呤的代谢终产物，高尿酸可引起痛风，但近些年来低尿酸的患者越来越多，也越来越引起临床上的重视。作者从发现尿酸为零开始，勤于思考积极和临床以及患者沟通寻求事实上的真相，这种精神以及品质值得推广。
[2]谢春霞,朱婕,王淑惠,张磊.高水平免疫球蛋白M对尿酸检测的影响及处理措施[J].检验医学与临床,2019,16(1):69-70.
[3]认识肾性低尿酸血症,用流程诊断疾病——《2019年日本肾性低尿酸血症临床实践指南》解读,瞿中洁,《医师在线.